EJACULAÇÃO PREMATURA

EJACULAÇÃO PREMATURA

As definições existentes de EP incluem angústia como uma dimensão importante da EP. [ 8 , 23 , 54 ] No entanto, a palavra angústia tem implicações sociais negativas e sua existência é negada pela maioria dos homens com EP. Essa dimensão do PE é melhor capturada pela palavra “incomodar”. A extensão do incômodo define a gravidade do PE. Um estudo relatou que 64% dos homens com PE classificaram sua extensão de sofrimento pessoal como “bastante” ou “extremamente” em comparação com 4% em um grupo de controles normais. [ 47 ]

Embora a angústia do parceiro contribua significativamente para o comportamento de procura de tratamento, há informações limitadas sobre o efeito da PE no parceiro. Vários estudos relataram que os efeitos da EP na parceira são essenciais para entender o impacto da EP no homem e no relacionamento sexual como um todo. [ 55 – 57 ] Patrick et al . relataram que 44% dos parceiros de homens com PE classificaram sua extensão de sofrimento pessoal como “bastante” ou “extremamente” em comparação com 3% em um grupo de parceiros de controles normais. [ 47 ] Patrick et altambém relataram que o parceiro PRO mede homens diferenciados com PE de homens sem PE e correlaciona-se moderadamente com medidas do IELT e medidas PRO sujeitas. No entanto, as percepções dos parceiros sobre PE geralmente indicam menos disfunção do que as dos indivíduos. [ 47 ] Embora a EP afete adversamente a satisfação sexual do parceiro, ela parece ter um impacto mínimo na satisfação do relacionamento. [ 56 ] Além disso, parceiros de homens com PE relatam níveis relativamente altos da disfunção sexual feminina. [ 58 , 59 ] A observação de que a EP costuma predar o tempo de início dos sintomas sexuais das mulheres sugere que a EP pode ser um fator de risco para a disfunção sexual feminina. [ 58 ]

O projeto de todos os estudos futuros sobre qualquer aspecto da EP deve incluir uma definição multivariada operacionalizada uniforme de EP, onde as dimensões de latência, controle, satisfação e angústia / incômodo são definidas, medidas e analisadas como variáveis ​​contínuas sem valores de corte arbitrários.

Vamos para:

A ETIOLOGIA DA EJACULAÇÃO PREMATURA

Historicamente, as tentativas de explicar a etiologia da EP incluíram uma gama diversificada de teorias biológicas e psicológicas. A maioria dessas etiologias propostas não é baseada em evidências e é especulativa na melhor das hipóteses. As teorias psicológicas incluem o efeito da experiência inicial e do condicionamento sexual, ansiedade, técnica sexual, frequência de atividade sexual e explicações psicodinâmicas. As explicações biológicas incluem teorias evolutivas, hipersensibilidade peniana, níveis centrais de neurotransmissores e sensibilidade do receptor, grau de excitação, velocidade do reflexo ejaculatório e nível de hormônios sexuais.

Há pouca evidência empírica para sugerir um nexo de causalidade entre a EP e qualquer um dos fatores que se pensa causarem a EP. No entanto, existem evidências correlacionais limitadas para sugerir que a EP ao longo da vida é uma variável biológica determinada geneticamente relacionada à sensibilidade herdada dos receptores 5-HT centrais, enquanto a EP adquirida é devida a altos níveis de ansiedade sexual, DE ou infecção do trato urinário inferior.

O tempo de latência ejaculatória é provavelmente uma variável biológica, que é geneticamente determinada e pode diferir entre populações e culturas, variando de extremamente rápido a médio a lento ejaculação. A hipossensibilidade do 5-HT2C e / ou a hipersensibilidade dos receptores 5-HT1A têm sido sugeridas como uma possível explicação para a EP ao longo da vida. [ 39 , 60] Homens com baixa neurotransmissão 5-HT e provável hipossensibilidade ao receptor 5-HT2C podem ter seu limiar ejaculatório geneticamente “ajustado” em um ponto mais baixo e ejacular rapidamente e com estímulo mínimo. Por outro lado, homens com um ponto de ajuste mais alto podem sustentar níveis mais prolongados e mais altos de estimulação sexual e podem exercer mais controle sobre a ejaculação. Homens com um ponto de ajuste muito alto podem experimentar ejaculação atrasada ou ausente, apesar de atingirem uma ereção completa e estimulação sexual prolongada. O tratamento com um medicamento da classe SSRI ativa o receptor 5-HT2C, eleva o ponto de ajuste do limiar ejaculatório e atrasa a ejaculação. A extensão do atraso ejaculatório pode variar amplamente em homens diferentes, de acordo com a dosagem e a frequência de administração de ISRS e o ponto de ajuste do limiar ejaculatório geneticamente determinado.

A ansiedade tem sido relatada como causa de EP por vários autores e está enraizada no folclore da medicina sexual como a causa mais provável, apesar da escassa evidência empírica de pesquisa para apoiar qualquer papel causal. [ 17 , 50 , 61 ] Vários autores sugeriram que a ansiedade ativa o sistema nervoso simpático e reduz o limiar ejaculatório como resultado de uma fase anterior de emissão da ejaculação. Vários autores sugeriram a possibilidade de que altos níveis de ansiedade e preocupações excessivas e controladoras sobre desempenho sexual e possível falha sexual possam distrair um homem de monitorar seu nível de excitação e reconhecer as sensações prodrômicas que precedem a inevitabilidade ejaculatória. [ 52 , 53 ,62 – 65 ] O nexo de causalidade entre ansiedade e EP é especulativo, sem suporte de qualquer evidência empírica e é, de fato, contrário às evidências empíricas de alguns pesquisadores. [ 66 ]

Dados recentes demonstram que quase metade dos homens com disfunção erétil também experimenta PE. [ 67 ] Homens com disfunção erétil podem intencionalmente “acelerar” a relação sexual para evitar a perda prematura de sua ereção e ejacular com uma breve latência. Isso pode ser agravado pela presença de altos níveis de ansiedade de desempenho relacionados ao DE, o que serve apenas para piorar a prematuridade. Na ausência de uma história sexual completa, esses homens podem ser diagnosticados incorretamente como portadores de EP e não da disfunção erétil subjacente.

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